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Autor/a Lecue Costas, Elena |
Abstract La fibrosis es una causa bien reconocida de morbilidad y mortalidad, en Estados Unidos se estima que el 45% de las muertes pueden atribuirse a trastornos fibróticos. La fibrosis miocárdica se caracteriza por la acumulación de proteínas de la matriz extracelular desencadenada por la citoquina Factor de Crecimiento Transformante β (TGF- β) que genera fibrosis. En el peor de los casos, la fibrosis cardíaca puede deteriorar la función del músculo cardíaco reduciendo la fracción de eyección, disminuyendo la conductancia eléctrica y, en última instancia, conduciendo a la muerte del paciente. En este estudio se centra en la chaperona Proteína de Choque Térmico 90 (Hsp90), que regula varios procesos implicados en la fibrosis cardíaca, y en su correlación con las principales proteínas profibróticas tras el tratamiento con vesículas extracelulares diseñadas. Las vesículas extracelulares (EVs) son vesículas lipídicas bicapa que las células liberan para la comunicación intercelular. En este proyecto utilizamos las EVs como portadoras de una novedosa terapia antifibrótica. Para evaluar las capacidades de las Evs como nanotransportadores, aislamos EVs extraídas de NIH-3T3 fluorescentes con Hsp90. Además, este estudio evalúa la expresión génica y proteica de Hsp90 y Hsp90β en fibroblastos activados por TGFβ antes y después de la administración de EVs terapéuticas, y las correlaciones con los principales genes profibróticos como el colágeno I, III y la fibronectina. Se concluye que Hsp90 y Hsp90β desempeñan un papel directo en la progresión de la fibrosis miocárdica y que sus variaciones de expresión indican la importancia de diferentes tipos de EVs en el proceso fibrótico. |
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Director/a Villar Ramos, Ana Victoria |
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Estudios IQS SE - Grau en Biotecnologia |
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Fecha 2021-06-15
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