|
Autor/a Lecue Costas, Elena |
Abstract La fibrosi és una causa ben reconeguda de morbiditat i mortalitat, als Estats Units s'estima que el 45% de les morts poden atribuir-se a trastorns fibròtics. La fibrosi miocàrdica es caracteritza per l'acumulació de proteïnes de la matriu extracel·lular desencadenada per la citoquina Factor de Creixement Transformant β (TGF-β) que genera fibrosi. En el pitjor dels casos, la fibrosi cardíaca pot deteriorar la funció del múscul cardíac reduint la fracció d'ejecció, disminuint la conductància elèctrica i, en última instància, conduint a la mort del pacient. En aquest estudi se centra en la xaperona Proteïna de Xoc Tèrmic 90(Hsp90), que regula diversos processos implicats en la fibrosi cardíaca, i en la seva correlació amb les principals proteïnes profibròtiques després del tractament amb vesícules extracel·lulars dissenyades. Les vesícules extracel·lulars (EVs) són vesícules lipídiques bicapa que les cèl·lules alliberen per a la comunicació intercel·lular. En aquest projecte utilitzem les EVs com a portadores d'una nova teràpia antifibròtica. Per avaluar les capacitats de les Evs com a nanotransportadors, aïllem EVs extretes de NIH-3T3 fluorescents amb Hsp90. A més, aquest estudi avalua l'expressió gènica i proteica de Hsp90 i Hsp90β en fibroblasts activats per TGFβ abans i després de l'administració d'EVs terapèutiques, i les correlacions amb els principals gens profibròtics com el col·lagen I, III i la fibronectina. Es conclou que Hsp90 i Hsp90β exerceixen un paper directe en la progressió de la fibrosi miocàrdica i que les seves variacions d'expressió indiquen la importància de diferents tipus d'EVs en el procés fibròtic. |
|
|
Director/a Villar Ramos, Ana Victoria |
||
|
Estudis IQS SE - Grau en Biotecnologia |
||
|
Data 2021-06-15
|
